Pendant le dernier Tour de France, un mot est passé des laboratoires aux bidons des leaders : le lactate. Présenté comme un nouveau carburant capable de repousser les limites de l'endurance, il a inondé les fils d'actualité et les rayons. Le lactate comme carburant est pourtant un sujet où la physiologie établie et l'argument marketing se recouvrent mal. Voici ce que la science dit vraiment — et ce qu'elle ne dit pas.
Le lactate n'est pas un déchet : la navette de Brooks
L'idée que le lactate serait un résidu de fatigue, responsable de la brûlure musculaire, est fausse depuis des décennies. Les travaux de George Brooks ont établi la navette du lactate (lactate shuttle) : le corps déplace en continu le lactate produit dans les fibres musculaires vers les tissus qui le consomment — cœur, cerveau, autres muscles — où il est oxydé pour produire de l'énergie. Chez l'athlète entraîné, à l'intensité du seuil, environ 75 à 90 % du lactate est oxydé directement, le reste servant de précurseur pour reconstituer du glucose.
Infographie · La navette du lactate
Production musculaire, transport sanguin via les MCT, oxydation dans les tissus consommateurs.
Rien à voir avec la fatigue : le lactate est une monnaie énergétique que le corps fait circuler d'un tissu à l'autre.
Le transport repose sur des transporteurs spécifiques, les MCT (monocarboxylate transporters) : MCT4 fait sortir le lactate de la cellule productrice, MCT1 le fait entrer dans la cellule consommatrice. Le cerveau en tire une part croissante de son énergie à mesure que la lactatémie monte : au repos environ 8 %, mais jusqu'à ~27 % de sa dépense énergétique pendant l'exercice intense. Le lactate est donc un vrai carburant, doublé d'une molécule de signalisation qui déclenche des adaptations à l'entraînement, dont la croissance mitochondriale. Sur ce point, le débat scientifique est clos.
Pourquoi le lactate débarque maintenant : le plafond des glucides
Si le lactate surgit aujourd'hui dans le peloton, c'est à cause d'un mur physiologique : le plafond d'absorption glucidique intestinale. Le glucose emprunte le transporteur SGLT1, saturé autour de 60 g/h. En ajoutant du fructose, qui passe par GLUT5, on atteint environ 90 g/h, et jusqu'à ~120 g/h avec un ratio proche de 1:0,8. Au-delà, les glucides restent dans l'intestin et provoquent l'inconfort digestif.
L'hypothèse séduisante : puisque le lactate possède sa propre porte d'entrée (les MCT), il représenterait une « quatrième voie » d'apport énergétique, non concurrente des glucides, permettant de nourrir le muscle au-delà du plafond. C'est le raisonnement derrière les gels enrichis en lactate utilisés par certaines équipes WorldTour. Le mécanisme est réel. La question est de savoir s'il se traduit en watts.
Un mécanisme prouvé n'est pas un bénéfice prouvé
C'est ici que le récit se fissure. Les essais contrôlés qui ont testé le lactate exogène — ingéré ou perfusé — ne montrent aucun gain de performance fiable.
Perfusé directement dans le sang pendant un contre-la-montre de 20 km, le lactate de sodium n'a modifié ni le temps, ni la puissance moyenne, ni la lactatémie chez des cyclistes très entraînés (Ellis et al., 2009). Ingéré par voie orale à 120 mg/kg, le lactate de calcium a bien élevé le bicarbonate et abaissé la perception de l'effort (RPE), mais sans le moindre effet sur la performance en cyclisme haute intensité prolongé (Bordoli et al., 2024). Et le lactate de sodium avalé, dans une étude de recherche de dose, n'a tout simplement pas augmenté la lactatémie, tout en provoquant des troubles digestifs modérés à sévères — vomissements, diarrhée (McCarthy et al., 2024).
La raison de fond est mathématique. L'absorption intestinale du lactate plafonne à ~10-25 g/h. Face à un plafond glucidique de 90-120 g/h, cet apport est une erreur d'arrondi : même intégralement oxydé, le lactate exogène ne livre pas assez de carbone énergétique pour peser. Sa valeur est endogène — le lactate que le corps fabrique lui-même —, pas celle d'un carburant en flacon. Son seul effet reproductible, un léger tampon acido-basique et une baisse du RPE, ressemble à celui du bicarbonate, sans en faire un ergogène établi.
Ce que ça change pour l'athlète (et surtout ce que ça ne change pas)
Il y a un second angle mort dans le battage : le plafond des 120 g/h ne concerne qu'une fraction infime des athlètes. Sur le terrain, la majorité des pratiquants d'endurance n'atteint même pas 90 g/h, et beaucoup dosent « au feeling ». Le problème que le lactate prétend résoudre — dépasser un plafond glucidique — ne se pose concrètement que pour le 1 % du sport qui roule six heures à haute intensité.
Pour tous les autres, le vrai levier n'est pas d'ajouter une molécule à la mode, mais de maîtriser d'abord les glucides : atteindre 60 à 90 g/h avec un mélange multi-transporteurs glucose:fructose, entraîner l'intestin à les tolérer, et caler les électrolytes sur la sudation réelle. C'est moins spectaculaire qu'un gel au lactate, mais c'est ce qui change une deuxième moitié de course.
Le protocole Pyrène : résoudre le vrai problème
La gamme Pyrène ne mise pas sur l'effet d'annonce du lactate. Elle attaque le goulot d'étranglement réel : livrer suffisamment de glucides sans casser l'estomac. Les Gels et le DrinkMix UltraEndurance partagent la même base au ratio 1:0,8 malto/fructose, précisément calibré pour maximiser l'oxydation exogène tout en limitant l'inconfort digestif.
Repères de dosage : viser 60 à 90 g/h de glucides selon la durée et l'intensité, montés progressivement à l'entraînement (l'intestin s'éduque). Le DrinkMix (23 g de glucides par scoop, goût neutre) convient aux profils sujets à l'écœurement ; le Gel, plus concentré et savoureux, casse la monotonie. Sur les efforts par forte chaleur ou en cas de sudation abondante, compléter avec le produit Hydratation pour viser ~800 mg de sodium/h. La caféine (Gel ou DrinkMix CAF, ~90 mg par dose) reste une arme stratégique de fin de course ou de segment de nuit — jamais une base. Pour caler des chiffres précis sur son profil, le calculateur de dosage Pyrène croise durée, intensité et sexe.
| Substrat | Transporteur | Plafond d'absorption | Bénéfice performance prouvé |
|---|---|---|---|
| Glucose seul | SGLT1 | ~60 g/h | Oui, solide |
| Glucose + fructose (1:0,8) | SGLT1 + GLUT5 | ~90–120 g/h | Oui, solide |
| Lactate exogène | MCT1 | ~10–25 g/h | Non (tampon + RPE ↓ seulement) |
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À retenir Le lactate est un vrai carburant de l'endurance : le cerveau, le cœur et le muscle l'oxydent en permanence. Mais en avaler ne rend pas plus rapide — les essais montrent un simple effet tampon, parfois des troubles digestifs, et son absorption plafonne trop bas pour peser face aux glucides. Avant de chercher un carburant exotique, viser 60–90 g/h de glucides bien tolérés avec un mélange 1:0,8 : c'est là que se gagne la performance. Régler son protocole avec le DrinkMix UltraEndurance et le calculateur Pyrène. |
Questions fréquentes
Le lactate est-il responsable des crampes et de la brûlure musculaire ?
Non. La sensation de brûlure vient de l'accumulation d'ions hydrogène (H+) et de l'acidose locale, pas du lactate lui-même. Le lactate agit même comme un tampon partiel de ces ions et sert de carburant. C'est une confusion tenace, mais la physiologie moderne l'a corrigée.
Les gels au lactate vus au Tour de France améliorent-ils la performance ?
Aucun essai contrôlé ne l'a démontré. Ingéré ou même perfusé, le lactate exogène produit au mieux un léger effet tampon et une baisse de la perception d'effort, sans gain de temps ni de puissance. Un mécanisme physiologique réel ne suffit pas à faire un bénéfice de performance prouvé.
Faut-il vraiment dépasser 120 g/h de glucides ?
Pour la quasi-totalité des athlètes, non. Ce plafond ne concerne que les efforts les plus longs et intenses du très haut niveau. La plupart des pratiquants n'atteignent même pas 90 g/h : mieux vaut consolider cette base et entraîner sa tolérance digestive avant de chercher à briser un plafond jamais atteint.
Références
Brooks, G. A. (2018). The science and translation of lactate shuttle theory. Cell Metabolism, 27(4), 757–785. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2018.03.008
van Hall, G., Strømstad, M., Rasmussen, P., Jans, Ø., Zaar, M., Gam, C., Quistorff, B., Secher, N. H., & Nielsen, H. B. (2009). Blood lactate is an important energy source for the human brain. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 29(6), 1121–1129. https://doi.org/10.1038/jcbfm.2009.35
Miller, B. F., Fattor, J. A., Jacobs, K. A., Horning, M. A., Navazio, F., Lindinger, M. I., & Brooks, G. A. (2002). Lactate and glucose interactions during rest and exercise in men: Effect of exogenous lactate infusion. The Journal of Physiology, 544(3), 963–975. https://doi.org/10.1113/jphysiol.2002.027128
Emhoff, C.-A. W., Messonnier, L. A., Horning, M. A., Fattor, J. A., Carlson, T. J., & Brooks, G. A. (2013). Direct and indirect lactate oxidation in trained and untrained men. Journal of Applied Physiology, 115(6), 829–838. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00538.2013
Ellis, G. S., Lueders, C., Gladden, L. B., & Marshall, K. E. (2009). Sodium lactate infusion during a cycling time-trial does not increase lactate concentration or decrease performance. European Journal of Sport Science, 9(6), 375–383. https://doi.org/10.1080/17461390903009158
Bordoli, C., Varley, I., Sharpe, G. R., Johnson, M. A., & Hennis, P. J. (2024). Effects of oral lactate supplementation on acid-base balance and prolonged high-intensity interval cycling performance. Journal of Functional Morphology and Kinesiology, 9(3), 139. https://doi.org/10.3390/jfmk9030139
McCarthy, S. F., Bornath, D. P. D., Tucker, J. A. L., & Hazell, T. J. (2024). Oral sodium lactate ingestion does not increase blood lactate concentrations and is accompanied by moderate-to-severe gastrointestinal side effects. Journal of Applied Physiology, 137(5), 1279–1284. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00536.2024
Podlogar, T., & Wallis, G. A. (2022). New horizons in carbohydrate research and application for endurance athletes. Sports Medicine, 52(Suppl 1), 5–23. https://doi.org/10.1007/s40279-022-01757-1
